近日，Plant Physiology在线发表了南方科技大学梁建生教授课题组和扬州大学生科院植物逆境信号转导课题组为“The tomato mitogen-activated protein kinase SlMPK1 is as a negative regulator of the high temperature stress response”的研究论文。该研究揭示了番茄促分裂源活化蛋白激酶SlMPK1应答高温胁迫的响应机制。

 

　　促分裂源活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）在响应各种环境胁迫的生理状态与基因表达方面，起着重要的作用。然而，人们对MAPK是如何调控高温信号应答过程的知之甚少。本研究通过蛋白纯化及MS/MS质谱分析，获得高温响应的SlMPK1；通过SlMPK1干扰（RNAi）和过表达（OE）植株表型分析，SlMPK1-RNAi植株能够应答高温信号，存活率高，具有明显的耐高温表型，而OE植株耐高温能力下降；通过蛋白质组学及生理生化方法进一步发现SlMPK1应答高温的机制与SlMPK1介导的抗氧化系统防护及氧化还原代谢有关；最后，通过酵母双杂交（Y2H）鉴定了一个与SlMPK1互作蛋白SlSPRH1。研究发现，SlSPRH1是SlMPK1的靶蛋白，能够被SlMPK1磷酸化。过表达SlSPRH1能够降低植物的耐高温性且与SlSPRH1的磷酸化相关。该研究表明SlMPK1-SlSPRH1作用模块在高温应答过程中负调控高温信号且协同抗氧化胁迫系统，为MAPK参与植物高温应答提供了理论依据。

　　该研究由南方科技大学梁建生教授、福建农林大学许卫锋教授及扬州大学生科院植物逆境信号转导课题组共同参与完成。扬州大学生科院丁海东为论文第一作者，南方科技大学梁建生教授和福建农林大学许卫峰教授为共同通讯作者。相关工作得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金和江苏省政府留学奖学金的资助。