题 目： Molecular Mechanisms of Autophagy and Its Role in Neurodegenerative Diseases

            细胞自噬分子机制及其在神经退行性疾病中的功能研究

主 讲：苗广艳 特聘研究员

时 间：2026年4月10日（周五）上午10:00-11:30

地 点：琳恩图书馆111报告厅

简 介：

苗广艳，南昌大学生物医学创新研究院特聘研究员。分别于2012年、2017年于北京大学医学部获学士学位、博士学位；2017年至2020年任中国科学院生物物理研究所助理研究员、副研究员；2020年至2026年在美国马萨诸塞大学医学院从事博士后研究；2026年起加入南昌大学生物医学创新研究院任特聘研究员。目前主要研究方向为细胞自噬分子机制及其在神经退行性疾病中的功能研究，相关研究成果发表于 Nature Structural & Molecular Biology、 Molecular Cell、 Developmental Cell, Autophagy 等学术期刊。

摘 要：

细胞自噬是真核细胞内依赖溶酶体的降解机制，其功能失调可导致衰老、代谢病、感染、癌症及神经退行性疾病。神经退行性疾病尤其与自噬异常密切相关，表现为毒性蛋白聚集体清除障碍和线粒体自噬缺陷，进而诱发神经元损伤与死亡。尽管自噬起始机制已较清楚，但自噬小体与溶酶体融合的关键步骤仍不明确。苗广艳研究员长期从事自噬分子机制及其在神经退行性疾病中的功能研究，整合遗传学、细胞生物学及动物模型等手段，取得多项原创成果，以第一作者或共同第一作者在 Nature Structural & Molecular Biology、Molecular Cell、Developmental Cell、Autophagy 等期刊发表多篇论文。代表性成果包括：1）揭示内质网蛋白TMEM39A通过调控SAC1转运及PtdIns(4)P空间分布，平衡自噬小体起始与融合的机制（Molecular Cell, 2020），为理解TMEM39A突变相关自身免疫病提供了新视角；2）发现Vps13D缺失导致线粒体自噬障碍，经GSDME介导线粒体DNA释放，激活小胶质细胞cGAS-STING通路引发神经炎症，最终由小胶质细胞驱动神经元死亡（Nature Structural & Molecular Biology, 2025），阐明了从线粒体损伤到神经炎症再到神经元死亡的完整路径，为靶向神经炎症的治疗策略奠定了理论基础。