题 目：ADP-ribosylation, ubiquitination and beyond by Legionella virulence factors

主 讲：罗招庆 教授

时 间：2025年12月18日（周四）下午16：00-17：30

地 点：学习书坊

嘉宾简介: 

罗招庆现任吉林大学第一医院教授。罗教授成长于中国贵州，本科及硕士均毕业于北京农业大学（现中国农业大学）。他于美国伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校获得微生物学博士学位。随后，他获得生命科学研究基金会（Life Science Research Foundation, LSRF）奖学金，在塔夫茨大学医学院从事博士后研究工作。建实验室以来，罗教授一直致力于解析细菌毒力因子的生化活性及其干扰宿主细胞过程的分子机制。他的团队以研究嗜肺军团菌（Legionella pneumophila）和伯奈特柯克斯体（Coxiella burnetii）效应蛋白而著称，并发现了一种由 NAD 驱动、独立于 E1 和 E2 的全新泛素化机制及其调控方式。罗教授是美国微生物科学院（American Academy of Microbiology）会士，曾获 2022 年普渡大学赫伯特·纽比·麦考伊奖 (Herbert Newby McCoy award) (自然科学领域最高研究奖)，以及 2025 年英国生物化学学会“重大突破或杰出成就奖” (Significant Breakthrough or Achievement Award)。他现任海外华人微生物学会（Sino-Micro）会长。

报告摘要：

The bacterial pathogen Legionella pneumophila employs dozens of effectors to co-opt the host ubiquitin network to facilitate the biogenesis of a niche for its intracellular replication. Among these, members of the SidE family (SidEs) induce phosphoribosyl ubiquitination via a mechanism that is chemically distinct from the canonical E1-E2-E3 cascade. Reactions induced by SidEs and the reversal of the modification by specific enzymes produce ADP-ribosylated ubiquitin (ADPR-Ub) and phosphoribosyl ubiquitin (PR-Ub), none of which can be utilized in canonical ubiquitination, thus interfering with host ubiquitin signaling critical for not only the homeostasis of host cells but also bacterial virulence. In this talk, I will discuss the strategies used by the bacterium to deal with this challenge, I will highlight a unique catalytic mechanism that appears to be widely used by toxins from diverse pathogens.