近日，南方科技大学生物系教授肖国芝课题组2016级本科生郭禹希等在国际著名期刊JCI Insight在线发表研究论文，揭示细胞粘附蛋白分子Kindlin-2调节脂肪组织发育的重要作用。

　　肥胖是目前世界范围内导致人类死亡的第五大因素，全球每年有至少280万成年人因肥胖相关疾病死亡。肥胖者还常常患有高血压、心血管疾病的早期征兆及胰岛素抵抗、II型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化及退行性疾病等慢性疾病。因此，研究肥胖的分子机制及相关干预措施具有重大的理论和临床意义。

　　Kindlin-2是一种具有重要生物学功能的黏着斑蛋白，然而Kindlin-2在脂肪组织中的作用尚不明确。在此次的研究中，团队首次以脂肪组织特异性敲除小鼠为实验动物模型，研究了在生理和高脂肪饮食条件下Kindlin-2在脂肪组织中的作用。

　　研究结果表明，脂肪组织特异性敲除Kindlin-2造成了严重的脂肪组织（包括白色脂肪和棕色脂肪）发育障碍，同时能导致脂肪肝、胰岛素抵抗及II型糖尿病样表现的形成。另外，团队还发现脂肪组织特异性敲除Kindlin-2显著增加了小鼠的骨量。

　　此次研究的结论，有利于人们更好地理解细胞与细胞外基质的相互作用及其异常在代谢性疾病发生发展的可能作用。论文共同第一作者、肖国芝课题组博士后高焕庆说，此次的研究主要探讨Kindlin-2在代谢性疾病、尤其是肥胖和糖尿病中的作用，而此前的相关研究主要针对Kindlin-2在癌症和器官发育的功能。此后，课题组将在现有的研究基础上研究Kindlin-2在成熟脂肪细胞中的功能，或能为肥胖病人的治疗提供新的靶点，为预防和治疗肥胖等代谢性疾病的预防和治疗提供新思路和新方法。

　　高焕庆、郭禹希和研究助理闫沁男为论文的共同第一作者，肖国芝和研究副教授曹惠玲为该论文的共同通讯作者，南方科技大学为论文第一署名单位。

　　该研究得到了南方科技大学启动基金、深圳市基础研究基金、国家自然科学基金重点研究项目和面上项目的支持。

　　论文链接：https://insight.jci.org/articles/view/128405

脂肪组织敲除Kindlin-2明显抑制脂肪组织发育

脂肪组织敲除Kindlin-2造成骨量增加

供稿：肖国芝课题组

图片：肖国芝课题组、学校宣传部