题 目：Nano space Calcium regulates autophagy initiation

主 讲：郑巧霞 研究员

时 间：2025年12月16日（周二）上午10:30-12:00

地 点：琳恩图书馆2楼学习书坊

嘉宾介绍：

郑巧霞，北京大学整合生命科学（生物学）博士，现任北京大学医学部基础医学院病理生理系研究员。主要从事时空钙信号与细胞器病理生理功能研究。课题组聚焦时空钙信号，探索时空钙信号特别是内质网、溶酶体、细胞膜、线粒体以及细胞内特定局部纳米空间内 Ca²⁺的时空动态变化及其在生理病理过程中的功能。在Cell（2016、2022）、Molecular Cell（2025）、Development Cell、Journal of Cell Science、Nature Communications、Hypertension等在内的权威期刊发表研究论文多篇。主持国家自然科学基金青年科学基金项目、优秀青年科学基金项目（2023-2026）以及科技部重点研发计划青年科学家项目（2024-2028）。

报告摘要：

细胞自噬是指通过形成双层膜结构的自噬体，包裹部分胞质或特定货物（如蛋白质聚集体和受损的细胞器）并运送到溶酶体进行降解及回收的过程。自噬对抵抗各种应激和维持细胞稳态至关重要。自噬功能障碍与人类多种疾病密切相关。自噬体形成的关键步骤包括隔离膜（自噬体前体）的启始、成核、延伸以及闭合。真核生物中是什么信号触发自噬体形成一直是困扰领域内的未解之谜。我们的工作研究发现，自噬诱导条件下，内质网表面局部空间内发生Ca²⁺瞬变，诱导自噬起始FIP200复合物发生液-液相分离形成FIP200凝聚体，从而启动自噬体在内质网上的组装。而在此过程中，CaMKIIβ响应内质网外膜局部空间的Ca2+瞬变，通过调控FIP200的磷酸化调节FIP200复合物的液-液相分离及其理化特性，进而调控自噬体的形成过程。研究还发现CaMKIIβ参与控制自噬诱导过程中内质网Ca2+瞬变的幅度、持续时间和传播，进一步揭示了CaMKIIβ在维持和解码内质网Ca2+瞬变及自噬体形成过程的重要作用。