时 间：2025年5月19日(周一) 下午16:10-17:30

地 点：琳恩图书馆111报告厅

主 讲：张灼华 教授（南华大学）

题 目：Mitochondrial mechanisms of Parkinson’s disease

Abstract：

Parkinson disease (PD) is the most common age-dependent neurodegenerative movement disorder. Accumulated evidence indicates both environmental and genetic factors play important roles in PD pathogenesis. Levodopa can temporarily relieve some PD symptoms, but there is currently no treatment to halt disease progression or prevent neurodegeneration. Our long-term goal is to develop effective treatment by understanding the pathogenic mechanism of the disease. In the last decade or two, we focus on roles of mitochondria in protecting DA neuronal degeneration. We have demonstrated that PD-associated PINK1 and parkin forms a physical complex and that PINK1 is required for activity of parkin E3 ligase. We have further shown that PINK1 phosphorylates Drp1 to regulated mitochondrial fission. This regulation is impaired in cells derived from PD patients harboring PINK1 mutations. We have recently identified alas1 as a novel PD risk factor and demonstrated that alas1 plays important roles in maintaining DA neuron survival and regulating system aging. These findings lay the foundation for study of PD etiology.

个人简介：

张灼华教授，现任第十四届全国政协常委，湖南省政协副主席，农工党中央常委、农工党湖南省委主委，南华大学校长。美国加州大学圣地亚哥分校分子病理学专业毕业，神经退行性疾病研究领域的国际知名科学家，长期致力于帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的分子病理机制研究，尤其在基因调控、线粒体动力学与自噬机制等领域取得突破性成果。他的研究发现了帕金森病致病基因PINK1是parkinE3连接酶的活性的必要调节分子，为解析PINK1/parkin的功能提供了实验依据，揭示了线粒体自噬的关键分子基础；提出PINK1磷酸化线粒体分裂关键分子Drp1，参与线粒体动态调节且不依赖线粒体自噬，为PINK1调节线粒体分裂并参与帕金森病发病提供了新机制；发现帕金森病致病基因ATP13A2是自噬体和溶酶体融合的必备分子，鉴定了自噬调控重要分子组分；证明阿尔茨海默病基因编码的早老素是淀粉样蛋白生成关键酶γ-分泌酶的必要组分，为鉴定γ-分泌酶的分子特征和阿尔茨海默病“Aβ假说”提供了重要的科学依据。

张灼华教授的研究成果发表在Cell、Nature、Nat Cell Biol、PNAS、EMBO Rep、Signal Transduct Target Ther等高影响力期刊。他的工作不仅深化了对自噬与神经退行性疾病关系的理解，还为帕金森病的诊断与治疗策略奠定了理论基础。

张灼华教授个人荣誉包括：霍东英青年教师基金；国家自然科学基金杰出青年基金；教育部特聘教授；教育部首届长江成就奖一等奖（排名第三）；国家自然科学奖二等奖（排名第二）；湖南省自然科学奖一等奖（排名第一）；国家重点基础研究发展计划（973）项目首席科学家；全国高校黄大年式教师团队（排名第一）；2022年高等教育（本科）国家级教学成果奖二等奖（排名第一）。